Figura 15-30. Procesos de exocitosis y endocitosis. Se ejemplifica el proceso utilizando la síntesis de un receptor y su internalización al ser ocupado por un ligando.
Figura 15-31. Formación de pozos cubiertos en el proceso de internalización de receptores.
Figura 15-32. Elementos del citoesqueleto.
Figura 15-33. Localización de la molécula distrofina en el citoesqueleto. N y C indican los extremos amino y carboxilo de la distrofia.
Figura 15-1. La membrana celular formada por una capa bimolecular de lípidos.
Figura 15-2. Modelos de membrana.
Figura 15-3. Modelo de la membrana conocido como del sándwich, o mosaico fluido de Singer y Nicholson. A) Representación esquemática. B) Representación por técnicas matemáticas de simulación molecular.
Figura 15-4. Esquema de las asociaciones de proteínas de la membrana del eritrocito con sus proteínas del citoesqueleto.
Figura 15-5. Movilidad de las proteínas de la membrana.
Figura 15-6. Modelo de la membrana conocido como de parches de Gordon y Mobley.
Figura 15-7. Cambio endotérmico de una membrana al sufrir una transición de fase dependiente de la temperatura.
Figura 15-8. Estructuras micelares y liposomales formadas a partir de la agregación de fosfolípidos.
Figura 15-9. Ejemplo de un anillo de lípidos de las proteínas de la membrana como reguladores de su función.
Figura 15-10. Efecto del colesterol sobre el estado físico de las membranas. Observe los cambios en la separación entre los fosfolípidos de la membrana en cada uno de los diferentes estados.
Figura 15-11. Composición lipídica de diferentes membranas biológicas. (CHO, carbohidrato; FE, fosfatidiletanolamina; FC, fosfatidilcolina; FS, fosfatidilserina; FI, fosfatidilinositol; FG, fosfatidilglicerol; esf, esfingomielina; gluc, glucolípidos; col, colesterol; card, cardiolipina.)
Figura 15-12. El contenido de proteínas de las membranas habla de su función. Micrografías electrónicas y diagramas de membranas de mitocondrias y un axón nervioso periférico mielinizado. En la mitocondria se observa un contenido muy alto de proteínas membranales intrínsecas, necesarias para desempeñar sus múltiples funciones enzimáticas y de transporte, las cuales sólo pueden aislarse mediante la adición de detergentes que disgregan las membranas. En contraste, en las células de Schwann se muestra la formación de mielina compuesta por múltiples cubiertas de membrana plasmática con un muy bajo contenido de proteínas, y cuya función es servir como aislante para acelerar la conducción de los impulsos nerviosos.
Figura 15-13. Ejemplo de proteínas integrales de membrana: A) glucoforina con un solo cruce a través de la membrana, B) bomba de calcio con 10 cruces a través de la membrana.
Figura 15-14. Carbohidratos de la membrana celular.
Figura 15-15. Sistema receptor/adenilil ciclasa. A) Este sistema contiene el receptor, la enzima adenilato ciclasa y una proteína moduladora llamada proteína G (la letra G significa que une a nucleótidos de guanina). Esta proteína es trimérica al formarse a su vez de las subunidades α, β y γ. B) Unión del agonista como lo podría ser una hormona que provoca la unión de la proteína G al receptor. Ya unida la proteína G, la subunidad α puede aceptar al GTP en lugar del GDP. C) Al suceder la unión de GTP a la subunidad α, las subunidades α, β y γ se disocian del receptor, a su vez la subunidad a con GTP se disocia del receptor. D) La subunidad α-GTP entonces se une a la enzima adenilato ciclasa, lo que la activa para poder convertir el ATP en AMP cíclico y pirofosfato. E) En vista de que la subunidad a de la proteína G tiene actividad enzimática, ésta hidroliza al GTP en GDP 1 fostato inorgánico. En estas condiciones, las subunidades de la proteína G se reasocian y el proceso de activación puede iniciarse nuevamente.
Figura 15-16. Estructura de la poli-ADP-ribosa.
Figura 15-17. Mecanismo por el cual el cAMP activa la proteína cinasa A (PKA, del inglés protein kinase A). La PKA es un heterotetrámero formado por dos subunidades reguladoras y dos catalíticas. Existen dos tipos de PKA dependiendo de la subunidad reguladora que la conforma (RI y RII), las cuales pueden ser separadas en una columna de intercambio iónico (gráfica superior). En presencia de cAMP, este último se une a las subunidades reguladoras “R” de la PKA y promueve la liberación de las subunidades catalíticas “C”, las cuales se activan al quedar libres de la subunidades reguladoras.
Figura 15-18. Cascada de amplificación de la señal.
Figura 15-19. Activación de proteína cinasas y fosforilación de proteínas.
Figura 15-20. Clasificación de los receptores de tirosina cinasas: A) Receptor del factor de crecimiento epidémico (EGF). B) Receptor a la insulina. C) Receptor al factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
Figura 15-21. Estímulo del crecimiento celular por oncogenes.
Figura 15-22. Producto PP60c-src del oncogén SrC, como ejemplo de una proteína de la membrana unida a ésta a través de la adición del ácido mirístico (C14:0) en el extremo amino terminal de la proteína. Este tipo de proteínas son fosforiladas en las tirosinas indicadas. Tyr, tirosina.
Figura 15-23. Metabolismo de fosfoinosítidos: reacción catalizada por la fosfolipasa C.
Figura 15-24. Difusión pasiva, difusión facilitada y transporte activo.
Figura 15-25. Equilibrio de Donnan.
Figura 15-26. Transporte mediado y no mediado por transportador.
Figura 15-27. Transporte activo.
Figura 15-28. Los canales iónicos son proteínas que atraviesan la membrana.
Figura 15-29. Receptores de acetilcolina en la placa neuromuscular. Apertura y cierre de canales al sodio.
Figura 15-30. Procesos de exocitosis y endocitosis. Se ejemplifica el proceso utilizando la síntesis de un receptor y su internalización al ser ocupado por un ligando.